Gastritis: causas, síntomas y cuándo hacerse un análisis

2 de noviembre de 2026

16 min de lectura

Dra. Irene Santacruz Martín Doctora en Farmacia · Farmacéutica Especialista en Análisis Clínicos · Nutricionista colegiada Ver perfil →

Conocer los síntomas que pueden asociarse a la gastritis y sus principales causas puede ayudar a identificar cuándo es conveniente consultar con un profesional sanitario y realizar las pruebas necesarias para establecer el diagnóstico.

La mucosa que recubre nuestro estómago cumple una función protectora esencial frente al ácido gástrico necesario para la digestión y frente a otros factores potencialmente lesivos. La gastritis se caracteriza por la inflamación de esta mucosa y puede tener diferentes causas. Entre las más frecuentes se encuentra la infección por Helicobacter pylori, aunque también existen gastritis de origen autoinmune y lesiones de la mucosa relacionadas con determinados fármacos, especialmente los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

La gastritis no siempre produce síntomas. Cuando aparecen molestias como dolor o ardor en la parte superior del abdomen, sensación de plenitud, náuseas o digestiones pesadas, hablamos con frecuencia de síntomas dispépticos, que pueden estar relacionados con diferentes alteraciones digestivas y no necesariamente con una gastritis. 

La dispepsia es muy frecuente: los estudios poblacionales estiman que afecta aproximadamente a una de cada cinco personas, y constituye una de las causas más frecuentes de consulta digestiva. 

Por este motivo, cuando los síntomas son persistentes o recurrentes, es importante determinar su posible causa. Dependiendo de cada caso, el profesional sanitario puede valorar la realización de pruebas para detectar H. pylori, análisis de laboratorio o una endoscopia digestiva, entre otras exploraciones, y establecer posteriormente el tratamiento y las recomendaciones dietéticas más adecuados.

Qué es la gastritis y por qué se produce 

Para comprender qué es la gastritis, es importante conocer cómo se protege la mucosa gástrica. El estómago dispone de diferentes mecanismos de defensa frente al ácido y la pepsina necesarios para la digestión. Entre ellos se encuentran una capa de moco y bicarbonato que es capaz de mantener un pH próximo a la neutralidad (pH≈7.0) en la superficie de las células epiteliales, mientras que en la luz gástrica es pH es extremadamente ácido (pH≈1.0-2.0). Otros mecanimos protectores son la propia integridad del epitelio, un adecuado flujo sanguíneo y diferentes mecanismos de reparación celular. Cuando estos sistemas de protección se alteran o actúan determinados agentes infecciosos, inmunológicos o químicos, puede producirse daño de la mucosa y, dependiendo de la causa, una respuesta inflamatoria.

Entre las principales causas de gastritis y de lesión de la mucosa gástrica se encuentran:

• Infección por Helicobacter pylori: Es la principal causa de gastritis crónica a nivel mundial. Un metaanálisis mundial reciente estima que aproximadamente el 44 % de la población adulta mundial estaba infectada por H. pylori en el periodo 2015–2022, aunque existen importantes diferencias entre países y grupos de población. La persistencia de la infección produce una respuesta inflamatoria crónica en la mucosa y, en algunos pacientes, puede favorecer con el tiempo el desarrollo de atrofia y metaplasia intestinal.
• Uso continuado de AINEs: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno o el naproxeno, pueden dañar la mucosa gástrica principalmente al inhibir la síntesis de prostaglandinas que participan en sus mecanismos de protección. Las lesiones de la mucosa son frecuentes entre los usuarios crónicos de AINE: los estudios endoscópicos han descrito erosiones gástricas en aproximadamente la mitad d ellos pacientes y úlceras en un 10-30%, aunque solo una proporción mucho menor desarrolla complicaciones clínicas.
• Alcohol y tabaco: El consumo elevado de alcohol puede alterar directamente la barrera de la mucosa gástrica y favorecer la aparición de lesiones. El tabaquismo también ejerce efectos perjudiciales sobre los mecanismos de protección y reparación de la mucosa y se asocia especialmente con un mayor riesgo de úlcera péptica y una peor cicatrización.
• Factores autoinmunes: En la gastritis autoinmune, el sistema inmunitario reacciona frente a las células parietales del estómago y componentes como la H+/K+-ATPasa. Su destrucción progresiva afecta principalmente al cuerpo y fundus gástricos y puede reducir la producción de ácido y de factor intrínseco, necesario para la absorción de vitamina B12. Por este motivo, la enfermedad puede asociarse a déficit de hierro y, en fases más avanzadas, a déficit de vitamina B12 y anemia perniciosa. La gastritis autoinmune es relativamente poco frecuente y su prevalencia se estima aproximadamente entre el 0,3% y el 2,7% de la población general, pero aparece con mayor frecuencia en personas con otras enfermedades autoinmunes, especialmente enfermedad tiroidea autoinmune y diabetes tipo 1.

Si presentas molestias gástricas de forma habitual, es importante valorar su posible causa. La infección por Helicobacter pylori es una de las principales causas de gastritis crónica y puede detectarse mediante pruebas no invasivas, como el Test de Helicobacter pylori en Heces, que identifica antígenos de la bacteria y permite detectar una infección activa.

Gastritis aguda vs gastritis crónica: diferencias

La gastritis puede clasificarse en aguda o crónica en función de sus características histológicas y de su evolución. La valoración histológica de la mucosa gástrica permite identificar el tipo y la intensidad del infiltrado inflamatorio, así como la presencia de atrofia o metaplasia intestinal.

• Gastritis aguda: se caracteriza histológicamente por un predominio de neutrófilos en la mucosa gástrica. Puede aparecer asociada a diferentes agentes infecciosos o situaciones capaces de producir una lesión aguda de la mucosa. Los síntomas, cuando aparecen, pueden incluir dolor o molestias en el epigastrio, náuseas y vómitos. Su evolución depende de la causa y de la intensidad de la lesión.
• Gastritis crónica: se caracteriza por la presencia persistente de un infiltrado inflamatorio compuesto principalmente por linfocitos y células plasmáticas. Se desarrolla a lo largo de meses o años, y puede ser asintomática o acompañarse de síntomas dispépticos. La infección por Helicobacter pylori es su causa más frecuente y, cuando persiste, en una proporción de pacientes puede favorecer la progresión hacia gastritis atrófica y metaplasia intestinal, lesiones que se asocian con un mayor riesgo de cáncer gástrico.

💡 Lo más importante: Gastritis Aguda vs Crónica

• El factor tiempo: La gastritis aguda se desarrolla de forma rápida y suele tener una duración limitada, mientras que la gastritis crónica puede persistir durante meses o años y permanecer asintomática durante periodos prolongados.
• El origen del problema: La forma aguda puede estar relacionada con infecciones agudas o situaciones de estrés fisiológico grave. Determinados agentes, como los AINE o el alcohol, pueden producir además lesiones agudas de la mucosa gástrica. La gastritis crónica se asocia principalmente con la infección persistente por Helicobacter pylori y con procesos autoinmunes.
• La capacidad de recuperación de la mucosa:  En la gastritis aguda, las alteraciones suelen ser reversibles una vez que desaparece la causa, dependiendo del tipo y la intensidad de la lesión. En algunas formas de gastritis crónica, la persistencia de la inflamación puede favorecer cambios progresivos en la mucosa, como atrofia gástrica y metaplasia intestinal, por lo que es importante identificar su causa y establecer el tratamiento adecuado.

Síntomas más frecuentes de la gastritis

La gastritis puede ser asintomática y, cuando produce molestias, los síntomas no siempre se correlacionan con la intensidad o la localización de la inflamación de la mucosa gástrica. Las manifestaciones clínicas pueden ser similares a las de otros trastornos digestivos, por lo que la presencia de estos síntomas por sí sola no permite establecer el diagnóstico de gastritis.

Entre los síntomas que pueden aparecer se encuentran:

• Dolor o ardor epigástrico: Sensación de dolor, molestia o quemazón localizada en la parte superior del abdomen, que puede aparecer en relación con las comidas o en ayunas.
• Plenitud postprandial: . Sensación de pesadez o de excesiva plenitud después de las comidas, incluso tras ingerir cantidades habituales de alimento.
• Saciedad precoz: Sensación de estar lleno poco después de comenzar a comer, que puede dificultar la ingesta de una comida de ración normal.
• Distensión y eructos: Pueden acompañar a otros síntomas dispépticos, aunque no son consecuencia necesariamente de la gastritis ni de una fermentación anómala en el estómago.
• Náuseas y vómitos: Pueden aparecer en algunos casos, especialmente en procesos agudos, aunque no son específicos de la gastritis.

Estos síntomas forman parte con frecuencia de lo que se denomina dispepsia:  un conjunto de molestias localizadas en la región gastroduodenal que puede tener diferentes causas. Por este motivo, cuando son persistentes o recurrentes es importante valorar su origen.

💡 ¿Sabías que…?

Algunas formas de gastritis crónica, especialmente la gastritis atrófica, pueden reducir la secreción de ácido clorhídrico y producir hipoclorhidria o, en fases más avanzadas, aclorhidria. La pérdida de la barrera ácida del estómago puede favorecer cambios en la composición del microbioma gastrointestinal y facilitar la supervivencia de microorganismos procedentes de otros tramos del aparato digestivo.

La disminución de la secreción ácida también se ha relacionado con un mayor riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO), aunque su aparición depende de múltiples factores y no puede atribuirse únicamente a la gastritis. Cuando existe sospecha clínica, el Test de SIBO mediante aire espirado permite valorar la producción de hidrógeno y metano tras la administración de un sustrato específico, y la posterior interpretación por un nutricionista colegiado. Por otra parte, el Test de Microbiota Intestinal permite estudiar a nivel de composición y función el microbiota intestinal, principalmente a partir de los microorganismos presentes en las heces. 

Papel del Helicobacter pylori en la gastritis crónica

Comprender la relación entre gastritis y Helicobacter pylori es importante, ya que esta bacteria constituye la principal causa de gastritis crónica a nivel mundial.

El estómago presenta un ambiente muy ácido, con un pH que puede situarse alrededor de 1–2 en la luz gástrica. Estas condiciones dificultan la supervivencia de la mayoría de los microorganismos. Sin embargo, H. pylori dispone de diferentes mecanismos que le permiten adaptarse a este entorno, atravesar la capa de moco y colonizar la superficie de la mucosa gástrica.

Uno de los mecanismos más importantes es la producción de ureasa, una enzima que transforma la urea presente en el estómago en amoniaco y dióxido de carbono. El amoniaco contribuye a neutralizar los protones y, junto con otros mecanismos de adaptación al ácido, permite a la bacteria mantener un pH en el entorno de la bacteria próximo a la neutralidad, facilitando así su supervivencia y la colonización de la mucosa gástrica. 

Factores de virulencia e inflamación de la mucosa. 

Una vez establecida en la mucosa gástrica, Helicobacter pylori puede producir diferentes factores de virulencia que influyen en la intensidad de la respuesta inflamatoria y en la evolución de la infección. Entre los más estudiados se encuentran CagA y VacA, aunque existen diferencias importantes entre distintas cepas de la bacteria.

• CagA: Algunas cepas pueden introducir esta proteína en las células epiteliales gástricas. Una vez en su interior, CagA interfiere con diferentes vías de señalización celular y puede alterar la función y la integridad del epitelio. 
• VacA: Es una toxina producida por H. pylori que puede alterar diferentes funciones de las células epiteliales e inmunitarias. Su actividad varía según las características genéticas de cada cepa. 
• Respuesta inflamatoria: La interacción de H. pylori con el epitelio gástrico induce la producción de diferentes mediadores inflamatorios, entre ellos la interleucina-8 (IL-8), que favorece el reclutamiento de neutrófilos y otras células inmunitarias hacia la mucosa. 

La persistencia de H. pylori puede mantener una respuesta inflamatoria crónica durante años. En una proporción de las personas infectadas, esta inflamación puede favorecer la pérdida progresiva de glándulas gástricas, el desarrollo de atrofia y posteriormente metaplasia intestinal. El riesgo y la evolución dependen tanto de las características de la cepa bacteriana como de factores del huésped y ambientales.

Cuándo hacerse una analítica o prueba diagnóstica

Cuando las molestias gástricas son persistentes o recurrentes, es recomendable consultar con un profesional sanitario para valorar su posible causa. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y otros tratamientos para reducir la acidez pueden aliviar los síntomas y están indicados en diferentes patologías digestivas, pero su uso puede enmascarar la sintomatología y no sustituye al diagnóstico de la causa cuando los síntomas se mantienen en el tiempo.

El médico o profesional sanitario puede valorar la realización de pruebas diagnósticas en diferentes situaciones:

• Síntomas dispépticos persistentes o recurrentes: Dolor o ardor epigástrico, plenitud después de las comidas o saciedad precoz que se mantienen en el tiempo o aparecen de forma recurrente. 
• Sospecha de infección por Helicobacter pylori: Las pruebas no invasivas, como el test de antígeno en heces o el test del aliento con urea, permiten detectar una infección activa por H. pylori. 
• Confirmación de la erradicación: Tras finalizar el tratamiento de H. pylori, es importante comprobar que la bacteria ha sido erradicada mediante una prueba adecuada, realizada una vez transcurrido el tiempo recomendado para evitar resultados falsamente negativos. 
• Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 sin causa identificada: En determinados casos, estos hallazgos pueden justificar el estudio de H. pylori y/o de gastritis atrófica o autoinmune. 

La presencia de signos de alarma, como pérdida de peso involuntaria, sangrado digestivo, anemia, vómitos persistentes o dificultad para tragar, puede hacer necesarias otras exploraciones, como una endoscopia digestiva, tras la valoración médica.

Test de antígeno de Helicobacter pylori en heces 

Para el diagnóstico de una infección activa por Helicobacter pylori, el test de antígeno en heces es, junto con el test del aliento con urea, una de las principales pruebas no invasivas recomendadas por los consensos y guías clínicas internacionales. Ambas pueden utilizarse tanto para el diagnóstico inicial como para comprobar la erradicación después del tratamiento. Sin embargo, el test de antígeno en heces con anticuerpos monoclonales suele ser la prueba recomendada por su elevada sensibilidad y especificidad y la facilidad de la toma de muestra. 

Esta prueba presenta un buen rendimiento diagnóstico y varias ventajas:

• Elevada sensibilidad y especificidad: Los test de antígeno en heces, especialmente los que utilizan anticuerpos monoclonales, presentan una elevada precisión para detectar la infección activa por H. pylori. 
• Identificación de infección activa: A diferencia de las pruebas serológicas, que detectan anticuerpos frente a H. pylori que pueden permanecer positivos durante meses, aunque la bacteria no esté presente, la detección de antígeno en heces identifica la presencia actual de la bacteria. 
• Útil para el control después del tratamiento: La prueba de antígeno en heces puede utilizarse para comprobar la erradicación de H. pylori. Para reducir el riesgo de falsos negativos, debe realizarse al menos 4 semanas después de finalizar el tratamiento antibiótico y tras suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante al menos 2 semanas, siempre que la situación clínica permita su retirada. 
• Toma de muestra sencilla y no invasiva: Solo requiere recoger una pequeña muestra de heces y no precisa endoscopia ni otros procedimientos invasivos. 

Instrucciones clave para la toma de muestra:

Para reducir el riesgo de resultados falsamente negativos, el test de antígenos en heces debe realizarse al menos 4 semanas después de haber finalizado cualquier tratamiento con antibióticos y tras suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP), como el omeprazol, durante al menos 2 semanas, siempre que la situación clínica permita su retirada y siguiendo las indicaciones del profesional sanitario.

Si necesitas realizar un estudio para detectar una posible infección activa por Helicobacter pylori, puedes adquirir el Test de Helicobacter pylori en Heces en la tienda online, reservar cita previa y acudir a nuestros laboratorios de análisis clínicos para la recogida o entrega de la muestra.

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